Quais são as alterações cardiovasculares que ocorrem no exercícios dinâmicos?

Mudanças Cardiovasculares para Adaptação ao Exercício

Para que um animal seja capaz de apresentar um bom desempenho físico em uma corrida, por exemplo, é necessário que o seu organismo passe por determinadas adaptações fisiológicas requeridas frente ao novo desafio, entre elas estão as modificações cardiovasculares. Não obstante, é importante lembrar que, mesmo em estado de repouso físico, várias funções fisiológicas básicas são mantidas para garantir a homeostasia, o que indica que o corpo se encontra em constante atividade. Quando o organismo é exposto a estímulos e desafios, as funções fisiológicas se modificam para atender a nova demanda do organismo, que é o que ocorre durante o exercício físico.

Segundo Poole e Erickson (2017), o desempenho muscular frente às atividades físicas apresenta limites, que são determinados pela taxa de oxigênio e substratos metabólicos fornecidos aos músculos em atividade e pela eficiência da remoção dos produtos gerados pelo metabolismo dessas células musculares. O sangue é a via pela qual o oxigênio e os substratos chegam até a musculatura e também a via pela qual são removidos os produtos de degradação gerados por ela, incluindo o calor.

Durante o exercício, as principais alterações na distribuição do fluxo sanguíneo são: aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, pela abertura dos capilares pulmonares previamente fechados; vasodilatação coronariana, levando ao aumento do fluxo coronariano para fornecer oxigênio para a contração do miocárdio; vasodilatação nos músculos esqueléticos em atividade, aumentando o fluxo sanguíneo; vasoconstrição nos músculos em repouso e na rede vascular esplâncnica e aumento do fluxo sanguíneo para a pele para dissipar o calor (depende da temperatura corporal, bem como da temperatura e umidade do ambiente). Essas adaptações cardiovasculares aumentam o aporte de oxigênio e substratos para os tecidos que estão com maior necessidade durante o exercício e auxiliam na termorregulação corporal. (POOLE; ERICKSON, 2017)

Normalmente, todos os órgãos da circulação sistêmica são expostos à mesma pressão de perfusão, fazendo com que as diferenças no fluxo sanguíneo em cada órgão ocorram por conta da variação na resistência vascular, que é determinada, principalmente, pelo diâmetro das arteríolas. Portanto, a vasoconstrição e a vasodilatação são os processos que determinam o fluxo sanguíneo nesses órgãos. Os fatores que influenciam na resistência arteriolar são divididos em intrínsecos e extrínsecos. O controle extrínseco é aquele que age externamente a um órgão ou tecido, por meio de nervos ou hormônios, enquanto que o controle intrínseco é exercido por mecanismos locais dentro do órgão ou tecido em questão. (KLEIN, 2014a)

Com o aumento da atividade muscular, o consumo de oxigênio também aumenta e há uma maior produção de metabólitos, incluindo o dióxido de carbono, a adenosina e o ácido láctico. Além disso, íons potássio (K+) escapam das células e se acumulam no líquido intersticial. Então, conforme aumenta o metabolismo tecidual, a concentração intersticial de potássio e produtos do metabolismo muscular aumenta, enquanto a de oxigênio diminui, levando ao efeito de relaxamento da musculatura lisa vascular e dos esfíncteres pré-capilares. Com isso, há a abertura de mais capilares do tecido, permitindo melhor fluxo sanguíneo, as arteríolas dilatam, a resistência vascular diminui e mais sangue irriga o tecido. (KLEIN, 2014a)

Esse controle metabólico do fluxo sanguíneo é um exemplo de controle intrínseco e é mantido através de um mecanismo de feedback negativo: o acúmulo de produtos metabólicos e a baixa concentração de oxigênio levam à vasodilatação, que aumenta o aporte sanguíneo para o tecido. O fluxo sanguíneo, agora elevado, retira os produtos metabólicos acumulados e fornece mais oxigênio para as células. Assim, quando o fluxo sanguíneo elevado supre as necessidades metabólicas teciduais aumentadas, se atinge um novo equilíbrio. (KLEIN, 2014a)

O controle intrínseco predomina sobre o extrínseco no controle do fluxo sanguíneo para os órgãos “críticos” – cérebro, músculo esquelético em exercício e circulação coronariana –, enquanto que o controle extrínseco predomina sobre o intrínseco no controle do fluxo sanguíneo para os órgãos “não-críticos” – rins, órgãos esplâncnicos e músculo esquelético em repouso. Os órgãos não críticos são os que suportam redução temporária no fluxo sanguíneo e no metabolismo, deixando a quantidade extra de sangue disponível para os órgãos críticos, cujo funcionamento ótimo de forma contínua pode ser necessário para sobrevivência. (KLEIN, 2014b)

Para compreender melhor a importância do controle extrínseco, precisamos pensar no que ocorreria com o organismo em exercício se o fluxo sanguíneo fosse apenas regulado pelo controle intrínseco: inicialmente, os mecanismos de controle intrínseco levariam à vasodilatação nos músculos esqueléticos em atividade, levando a diminuição da resistência vascular e aumento do fluxo sanguíneo no local. Porém, a diminuição da resistência vascular nos músculos resultaria na redução da resistência periférica total (RPT), levando à queda da pressão arterial. Isto levaria à diminuição da pressão de perfusão em todos os órgãos sistêmicos, diminuindo o fluxo de sangue além do recomendado no cérebro, rins e assim por diante. Respostas autorregulatórias, então, seriam ativadas, levando à vasodilatação nos mesmos, em uma tentativa de aumentar o aporte sanguíneo. Contudo, a vasodilatação diminuiria ainda mais a RPT, o que reduziria mais a pressão arterial. Com isso, o aumento do fluxo sanguíneo no músculo esquelético seria limitado e, como resultado final disso tudo, nenhum órgão (incluindo o músculo esquelético) estaria recebendo o aporte sanguíneo necessário para atender às suas necessidades metabólicas, com o animal ficando com a pressão arterial extremamente baixa e exibindo profunda intolerância aos exercícios. (KLEIN, 2014b)

Os mecanismos de controle extrínseco, também chamados de neuro-humoral, controlam a frequência e contratilidade cardíaca, permitindo que o débito cardíaco seja ajustado para fornecer um fluxo sanguíneo adequado para todos os órgãos sistêmicos, ou pelo menos para os órgãos críticos. Na situação descrita anteriormente, o débito cardíaco estaria elevado o suficiente para atender a maior necessidade de fluxo sanguíneo no músculo em exercício (e na circulação coronariana), enquanto que todos os outros órgãos se manteriam supridos com fluxo sanguíneo normal. Caso o débito cardíaco não aumentasse o suficiente para atender a todas estas necessidades, os mecanismos de controle reduziriam temporariamente o fluxo de sangue nos órgãos não-críticos, para manter o fluxo extra disponível para os órgãos críticos. (KLEIN, 2014b)

O sistema nervoso autônomo é o braço “neural” do controle neuro-humoral. Os neurônios simpáticos e parassimpáticos influenciam o sistema cardiovascular através da liberação dos neurotransmissores norepinefrina e acetilcolina. Os receptores ativados pela epinefrina e norepinefrina são chamados de receptores adrenérgicos – que são classificados em 2 tipos principais: receptores α-adrenérgicos e receptores β-adrenérgicos –, enquanto que os receptores ativados pela acetilcolina são chamados de receptores colinérgicos e também são divididos em dois tipos principais: os receptores colinérgicos muscarínicos e os nicotínicos. (KLEIN, 2014b)

O controle simpático do coração é exercido pelos receptores α1 adrenérgicos, que são encontrados em todas as células musculares cardíacas e, quando ativados, aumentam a frequência do marca-passo, elevam a velocidade de condução de célula a célula e diminuem o período refratário. Além disso, a contratilidade aumenta, deixando as contrações cardíacas mais rápidas e vigorosas. O efeito total é o aumento da frequência cardíaca e do volume de ejeção. Os receptores β2 adrenérgicos são encontrados nas arteríolas, particularmente na circulação coronariana e nos músculos esqueléticos. A ativação dos receptores β2 adrenérgicos arteriolares causa relaxamento da musculatura lisa vascular e dilatação das arteríolas e é feita pela epinefrina e norepinefrina circulantes, visto que não são inervados pelo sistema nervoso simpático. Esses hormônios são liberados em situações de “medo, luta ou fuga”, pois a dilatação resulta no aumento antecipado do fluxo sanguíneo ao coração e no músculo esquelético. (KLEIN, 2014b)

Os efeitos parassimpáticos sobre o coração são mediados por meio do neurotransmissor acetilcolina, que ativa receptores muscarínicos colinérgicos do tipo M2. A ativação parassimpática reduz a velocidade dos marca-passos cardíacos, diminui a velocidade de condução de célula a célula e aumenta o período refratário. Os receptores muscarínicos colinérgicos do tipo M3 são encontrados nas células endoteliais, levando à vasodilatação, e nas células de músculo liso, levando à contração, da maioria das artérias e arteríolas. O efeito vasodilatador da estimulação dos receptores M3 das células endoteliais é mais intenso do que o efeito vasoconstritor gerado pela estimulação dos receptores M3 das células musculares lisas, resultando na vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo na musculatura esquelética antes e durante o início do exercício. (KLEIN, 2014b)

Para que se tenha sucesso no controle do fluxo sanguíneo adicional que os músculos necessitam, é preciso que a pressão sanguínea arterial se mantenha em um nível suficiente para suprir essa demanda. Para isso, é preciso que ocorra um aumento significativo no débito cardíaco e, em casos de exercícios extremos, a vasoconstrição em determinados órgãos, fazendo com que mais sangue esteja disponível para irrigar o tecido muscular. Essa regulação é feita através de três mecanismos neuro-humorais: o comando central, o reflexo de exercício e o barorreflexo arterial. (KLEIN, 2014b)

O comando central é um efeito psicogênico, ou seja, gerado pela “imaginação” do cérebro com relação ao quanto de atividade simpática e parassimpática seriam necessárias para fazer determinada atividade, para que se possa ajustar o débito cardíaco às necessidades corporais. Envolvem vias neurais do mesencéfalo e prosencéfalo, incluindo o sistema límbico e córtex cerebral. (KLEIN, 2014c) A presença dessa resposta antecipatória ao exercício pode ser demonstrada pelo aumento da frequência cardíaca com os animais ainda em repouso, assim como nos seres humanos. Um outro exemplo de efeito psicogênico é como a apreensão e a ansiedade também podem afetar a frequência cardíaca durante o exercício: em uma frequência cardíaca abaixo de 120bpm no cavalo, por exemplo, pode haver envolvimento de fatores psicogênicos, como o medo. (POOLE; ERICKSON, 2017)

Na preparação para o exercício, e durante ele, o sistema nervoso central aumenta a atividade simpática para o coração e vasos sanguíneos, e diminui a atividade parassimpática para o coração, resultando no aumento da frequência cardíaca, da força de contração do coração e gerando vasoconstrição no sistema venoso entérico e periférico e vasodilatação nos músculos esqueléticos. As mudanças simpáticas e parassimpáticas são graduadas, dependendo da intensidade do exercício. (KLEIN, 2014c) Assim, durante o exercício intenso, os músculos conseguem ter o aporte sanguíneo necessário, através da vasodilatação local desencadeada pelos produtos da intensificação do metabolismo celular, mas também há elevação simultânea da pressão arterial em toda circulação, através do estímulo simpático, gerando, também, aumento do débito cardíaco, entendido como sendo o produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico.

A frequência cardíaca acompanha a intensidade da atividade realizada, aumentando rapidamente no início do exercício. Em um cão da raça Galgo, por exemplo, a frequência cardíaca alcança um valor máximo entre 30 a 45 segundos e, em seguida, cai frequentemente antes de alcançar um platô durante o trabalho em estado de equilíbrio dinâmico. Em um exercício intenso, a frequência máxima cardíaca é alcançada e, a partir disso, o volume sistólico pode limitar o aumento do débito cardíaco. (POOLE; ERICKSON, 2017)

No cavalo e no cão, o acentuado aumento no débito cardíaco se dá, principalmente, pela capacidade que essas espécies têm de chegar a frequências cardíacas muito altas. Um cavalo treinado da raça Puro-sangue, em repouso, tem a frequência cardíaca em torno de 35bpm, enquanto que em um exercício máximo a frequência cardíaca pode chegar a 250bpm. No cão da raça Galgo, animal de corrida, a frequência cardíaca em repouso fica abaixo de 100bpm, aumentando para 300bpm ou mais em exercício máximo. (POOLE; ERICKSON, 2017)

O reflexo de exercício é o segundo mecanismo que ajuda a estabelecer o nível de atividade simpática e parassimpática durante o exercício. Seu início se dá através de terminações nervosas especializadas, encontradas dentro de músculos e articulações. Quando há um aumento na atividade muscular e no movimento das articulações do corpo, essas terminações são ativadas e, então, o aumento da atividade neural aferente resultante faz com que ocorra um aumento reflexo na descarga eferente simpática e uma diminuição na parassimpática. Embora não esteja completamente esclarecido os mecanismos pelos quais isso acontece, já se sabe que a ativação destes receptores é essencial para que se evite a queda de pressão arterial durante o exercício. (KLEIN, 2014c)

O barorreflexo arterial é o terceiro controlador da atividade simpática e parassimpática durante a atividade física. Os barorreceptores arteriais são terminações nervosas especializadas que se localizam nas paredes das artérias carótidas e do arco aórtico. Eles realizam o ajuste mais fino da descarga autônoma para o coração e arteríolas, para que a pressão arterial se mantenha no seu ponto fixo. (KLEIN, 2014c)

Caso os outros dois controladores não elevem a atividade simpática a um nível alto o suficiente para suprir uma determinada demanda gerada por um exercício, a pressão arterial cai a valores abaixo do normal. Os barorreceptores arteriais, então, detectam a queda, através da mudança no estiramento da parede arterial, e respondem aumentando a atividade simpática. No caso de o comando central e o reflexo de exercício aumentarem a atividade simpática a um nível muito alto para o exercício, a pressão arterial subirá acima do normal e o barorreceptor responderá diminuindo a atividade simpática. (KLEIN, 2014c)

Outros dois mecanismos não neurais também contribuem para aumentar o débito cardíaco: a bomba muscular e a bomba respiratória.

Quando os músculos esqueléticos se contraem, eles tendem a comprimir os vasos sanguíneos presentes em seu interior. Isso leva a restrição do fluxo sanguíneo naquela região durante a contração sustentada. Se as contrações forem rítmicas, como em exercícios físicos, o músculo gera essa compressão das veias musculares diversas vezes, o que “massageia” essas veias e faz com que o sangue seja bombeado em direção à circulação central. O retorno de sangue que ocorre dentro do vaso durante o relaxamento muscular é mínimo, pois as veias têm válvulas de uma via em seu interior, que se fecham depois que o sangue passa e impedem que ele retorne. Esse bombeamento de sangue das veias musculares para a circulação central gera um aumento na pressão venosa central, que eleva a pré-carga ventricular e, assim, auxilia no aumento do volume sistólico. (KLEIN, 2014c)

O segundo mecanismo não neural que ajuda no aumento do débito cardíaco é a bomba respiratória. A atividade física vigorosa leva a um aumento na velocidade e na profundidade da respiração. Durante cada inspiração é gerada uma pressão subatmosférica dentro do espaço intrapleural. A pressão negativa, então, distende as vias aéreas dos pulmões e os expande, além de elevar a pressão de distensão sobre as veias centrais e sobre o coração. Essa distensão mobiliza o fluxo de sangue das veias abdominais para as veias centrais e para o coração. (KLEIN, 2014c)

Outro evento que ocorre é a mobilização caudal do músculo diafragmático durante a inspiração, gerando compressão dos órgãos abdominais e aumentando a pressão intra-abdominal, que “empurra” o sangue das veias abdominais em direção às centrais. Como resultado, a bomba respiratória ajuda a aumentar o retorno venoso, o volume venoso central e a pré-carga ventricular durante o exercício, aumentando o volume sistólico. (KLEIN, 2014c)

REFERÊNCIAS

KLEIN, B. G. Controle Local do Fluxo Sanguíneo. In: KLEIN, B. G. Cunnigham: tratado de fisiologia veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014a. Não paginado. cap. 24.

KLEIN, B. G. Controle Neural e Hormonal de Pressão e Volume Sanguíneos. In: KLEIN, B. G. Cunnigham: tratado de fisiologia veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014b. Não paginado. cap. 25.

KLEIN, B. G. Respostas Cardiovasculares Integradas. In: KLEIN, B. G. Cunnigham: tratado de fisiologia veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014c. Não paginado. cap. 26.

POOLE, D. C.; ERICKSON, H. H.. Fisiologia do Exercício dos Animais Terrestres. In: REECE, W.O. Dukes: fisiologia dos animais domésticos. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Não paginado. pt. 6, cap. 41.

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