São combustíveis como fonte de energia para os músculos durante atividade física?

    Fisioterapeuta: Marisa de Moraes Regenga

    Existe uma ligação direta e natural entre o estado nutricional do indivíduo e o seu desempenho físico. O alimento constitui o combustível para o trabalho biológico , sendo oxidado nas células com o auxílio do oxigênio que inalamos, resultando em liberação de energia necessária para a execução de trabalho muscular e manutenção do metabolismo basal.
    Sabemos que dentre os vários nutrientes existentes nos alimentos, os carboidratos, as gorduras e as proteínas é que irão gerar energia para o trabalho muscular. Porém, eles irão contribuir de maneira diferente para a produção de energia de acordo com a intensidade e o tempo de execução do trabalho, e da quantidade de nutriente disponível (16).
    Durante o repouso, os carboidratos e as gorduras contribuem quase que igualmente para o suprimento energético, o mesmo ocorrendo durante o trabalho leve ou moderado do indivíduo em jejum.
    Na transição do repouso para a atividade física submáxima, praticamente toda energia é decorrente da utilização do glicogênio armazenado na musculatura em atividade. Nos próximos 20 a 30 minutos, o glicogênio hepático e muscular suprirão cerca de 50% das necessidades energéticas, com o restante proveniente da degradação das gorduras, incluindo uma pequena utilização de proteinas. A medida que a duração da atividade física aumenta e as reservas de glicogênio diminuem, a glicose sanguínea torna-se a maior fonte de carboidratos, com uma porcentagem cada vez maior da energia total proveniente dos lipídeos (17).
    Se a intensidade do exercício se mantiver entre leve a moderada, a maior fonte energética será proveniente dos ácidos graxos livres que são levados aos músculos pela circulação sanguínea ou, dos próprios triglicerídeos musculares, por isso que, com o início da atividade física, ocorre uma queda transitória nos níveis de ácidos graxos livres encontrados no plasma. Ao final de uma atividade física prolongada, cerca de 80% do suprimento energético será derivado da degradação das gorduras. Mantendo-se o exercício de intensidade leve a moderada, cerca de 40% da energia é proveniente da utilização dos lipídeos, predominantemente ácidos graxos livres, derivados da lipólise das gorduras armazenadas no tecido adiposo, no entanto, a medida que a intensidade do esforço aumenta, a quantidade de energia proveniente dos lipídeos se mantém inalterada, enquanto que durante a atividade física intensa, a energia é quase que exclusivamente proveniente da glicose sanguínea e do glicogênio muscular (18).
    No exercício extenuante, fatores neurohumorais aumentam a produção de epinefrina, norepinefrina e glucagom e diminuem a liberação de insulina, estimulando a enzima glicogênio fosforilase que irá facilitar a glicogenólise no fígado e na musculatura em atividade. Devido a sua habilidade de produzir energia sem oxigênio, o glicogênio muscular é praticamente o único combustível, na fase inicial, enquanto o oxigênio ainda não é capaz de suprir a demanda metabólica; a medida que o exercício vigoroso se prolonga, a glicose sanguínea aumenta seu papel como fonte de energia, chegando a suprir cerca de 30% da energia total, enquanto que o glicogênio muscular ainda é responsável pelo restante. A maior vantagem na utilização de carboidratos durante o exercício aeróbico intenso, é a sua rapidez para gerar energia, cerca de duas vezes maior que dos lipídeos e das proteínas (18).
    A fadiga ocorrerá se a atividade muscular continuar até situações de grande depleção do glicogênio muscular, mesmo havendo oxigênio disponível para os músculos e lipídeos disponíveis para a produção de energia.
    A utilização de proteínas como fonte energética irá depender da quantidade de energia gasta e do estado nutricional. A realização de exercícios com situações de depleção da reserva de carboidratos irá levar a grande utilização de proteínas para a produção de energia, principalmente nos exercícios mais prolongados (19).

    BIBLIOGRAFIA:

    1. Poehlman ET. Energy expenditure and requirements in aging humans. J Nutr. 1992, 122:2057-2065.
    2. Poehlman ET. Regulation of energy expenditure in aging humans. J Am. Geriat. Soc. 1993,41:552-559.
    3. Bistrian, BR; Blackburn, GL; Vitale J et al. Prevalence of malnutrition in general medical patients. JAMA, 235:1567-1570, 1976.
    4. Poehlman ET. Clinical Trials for the treatment of secondary wasting and cachexia. J Nutr. 1999,129:260S-263S.
    5. Stefan DA. Insights into the pathogenesis of chronic heart failure: immune activation and caquexia. Curr Opin Cardiol, 14:211-216,1999
    6. Carr JG, Stevenson LW, Walden JA et al. Prevalence and hemodynamic correlates of malnutrition in severe congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 63:709-713,1989.
    7. Otaki M. Surgical treatment of patients with cardiac caquexia:an analysis of factors affecting operative mortality. Chest,105:1347-1351,1994.
    8. Stefan DA. Cardiac caquexia. A syndrome with impaired survival and immune and neuroendocrine activation. Chest,115:836-847,1999.
    9. Torre-Amione G, Kapadia S, Lee J et al. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium. Circulation, 92:1487-1493;1995
    10. Tracey KJ, Morgello S, Koplin B et al. Metabolic effects of cachectin/tumor necrosis factor are mofified by site of production : cachectin/tumor necrosis factor -secreting tumor in skeletal muscle induces chronic cachexia, while implantation in brain induces predominantly acute anorexia. J Clin Invest, 86:2014-2024;1990.
    11. Anker SD, Volterrani M, Egerer KR et al. Tumor necrosis factor alpha as a predictor of impaired peak leg blood flow in patients with chronic heart failure. Q J Med, 91:199-203;1998
    12. Tracey KJ, Cerami A. Tumor necrosis factor, other cytokines and disease. Ann Rev Cell Biol. 10:317-343;1994.
    13. Anker SD, Ponikowski AL, Clark F et al. Cytokinae and neurohormones relating to body composition alterations in the wasting syndrome of chronic heart failure. Eur Heart J, 20:683-693;1999.
    14. Anker SD, Swan JW, Volterrani M et al. The influence of muscle mass, strength, fatigability and bloof low on exercise capacity in cachetic and non-cachetic patients with chronic heart failure. Eur Heart J, 18:259-269;1997.
    15. Kopple JD, Swendseid ME, Shinaberger JH et al. The free and bound amino acids removed by hemodialysis. Trans Amer Soc Artif Intern Organs. 1973, 19:309-313.
    16. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Nutrition : the base for human performance. In: Exercise Physiology . Energy, Nutrition and Humam Performance . 4th ed. Willians & Willians , Baltimore , 1996, p 5-79.
    17. Ahlborg G , Felig P. Lactate and glucose exchange across the forearms, legs and splanchnic bed during and after prolonged exercise . J Clin Invest. 1982, 69:45.
    18. O'Brien MJ. Carbohydrate dependence during marathon runing . Med Sci Sports Exerc. 1988, 25:1009.
    19. Wagenmakers AJM. Carbohydrate supplementation, glycogen depletion, and amino acid metabolism. Am J Physiol. 1991, 260:E883.
    20. Henriksson J. The possible role of skeletal muscle in the adaptation to periods of energy deficiency. Eur. J Clin Nutr. 1990,44:S55-64.
    21. Wendt IR, Gibbs CL. Energy production of rat extensor digitorium longus muscle. Am J Physiol. 1973,224:1081-86.
    22. Suzuki Y. Mechanical efficiency of fast and slow- twitch muscle fibers in man during cycling. J Appl Physiol. 1979,47:263-267.
    23. Regenga MM. Fisioterapia X Desnutrição: Custo-Benefício. In: Regenga MM. Fisioterapia em cardiologia da UTI à reabilitação. 1ªed. São Paulo, Roca, 2000.p367.
    24. Shephard R. Physical activity , training and the immune response. 1ªed. Cooper,1997.
    25. Knobel E. Condutas no paciente grave. 2ªed. São Paulo, Atheneu,1999.p.604
    26. Bruunsgaard H, Galbo H, Halkjager K et al. Exercise-induced increase in interleukin-6 is related to muscle damage. J Physiol, 499:833-41;1997.
    27. Andres R, Cader C, Zierlen KL. The quantitative minor role of carbohydrate in oxidative metabolism by skeletal muscle in intact man in the basal state: Measurements of oxygen and glucose uptake and carbon dioxide and lactate formation in the forearm. J. Clin. Invest., 35:671-682,1956.
    28. Henriksson J, Reitman JS. Time course of changes in human skeletal muscle succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase activities and maximal oxygen uptake with physical activity and inactivity. Acta Physiol Scand, 99:91-97;1997.
    29. Astrand PO, Rodhal K . Tratado de fisiologia do exercício.2ªed. Rio de Janeiro, Interamericana,1980.p.378.
    30. Hornig B, Maier V, Drexler H. Physical training improve endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation,93:210-14;1996.

    Qual é o combustível dos músculos?

    Para os músculos, assim como para todas as células do corpo, a fonte de energia que mantém tudo funcionando é o trifosfato de adenosina (ATP). O ATP é a moeda energética utilizada por todas as células.

    Quais as principais fontes de energia para os músculos durante a atividade física?

    Carboidrato, gordura e proteína fornecem combustível a à pratica de exercícios. A energia do carboidrato é liberada nos músculos durante atividade física.

    Quais são as 3 fontes de produção de energia ATP para o músculos?

    São três processos comuns produtores de energia para a elaboração do ATP: 1) O sistema ATP-CP, ou fosfagênio; 2) A glicólise anaeróbia, ou sistema do ácido lático; 3) O sistema de oxigênio.

    Quais são as principais fontes de energia para o nosso corpo?

    Logo, para o nosso organismo, as principais fontes que fornecem energia para o corpo, são os carboidratos e gorduras..
    Alimentos de origem animal: leite, ovos, carne vermelha e branca, peixes e outros..
    Leguminosas;.
    Quinoa;.
    Oleaginosas..