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• 1. Grupo respiratório dorsal: localizado na porção distal do bulbo e recebe informações de quimiorreceptores periféricos via N. vago e N. glossofaríngeo. Esses neurônios geram potencial de ação que favorece a inspiração, e é responsável pelo ritmo básico da respiração. 2. Centro pneumotáxico: localizado dorsalmente na porção superior da ponte, ajuda a controlar a taxa e o padrão respiratório, mandando sinais inibitórios para o centro respiratório dorsal, permitindo a expansão a cada ciclo. Também participa do aumento da frequência respiratória. 3. O grupo respiratório ventral: localizado na parte ventrolateral do bulbo, pode causar expiração ou inspiração, dependendo de quais neurônios no grupo são estimulados. Fica inativo durante a respiração normal. Contudo, quando é preciso elevar a frequência respiratória, ele é capaz de estimular a musculatura do abdômen para que isso aconteça. Regulação da respiração O sistema nervoso ajusta a ventilação alveolar para manusear a pressão parcial de gás carbônico (PCO2) e a pressão parcial de oxigênio (PO2) a níveis constantes. • O principal objetivo da respiração é manter a concentrações adequadas de dióxido de carbono (CO2), íons hidrogênio e O2. Essas substâncias são reconhecidas pelos quimiorreceptores localizados no corpo aórtico e carotídeo, quando há alterações nos níveis dessas substâncias eles mandam a mensagem para o centro respiratório, através dos nervos vago e glossofaríngeo, com o intuito de corrigir a alteração por meio da compensação respiratória. Os íons H e a PCO2 elevados são os principais estimulantes do centro respiratório central. Todavia, os íons H não chegam facilmente ao líquido cefalorraquidiano, pois tem dificuldade de atravessar a barreira hematoencefálica, logo a ação do hidrogênio surte pouco efeito se comparadas com a do CO2, que por sua vez consegue passar pela barreira HE e chegar ao líquido CR. O CO2 ao chegar no cérebro reage com a água lá presente e transforma-se em ácido carbônico, que por sua vez dissocia-se em íons de hidrogênio e íons bicarbonato, aí sim os íons hidrogênio vão ter um efeito estimulador potente. Variações na concentração de oxigênio não tem praticamente nenhuma influência sobre o centro respiratório, mas quando a pressão parcial de oxigênio (PO2) cai para 70mmhg o corpo, ativa os mecanismos de compensação. Em situações que a PO2 está abaixo do desejado, a melhor forma de resolver é aumentando a frequência respiratória, não só para tentar obter O2, mas também para exportar CO2 através da expiração, diminuindo assim a PCO2 e por tabela os íons H, o corpo faz isso em buscar de equilibrar os níveis de gases do corpo. Essa situação é bem comum em vítimas de esmagamento, pessoas que estão em lugares com ar rarefeito, na pneumonia e no enfisema pulmonar. • Durante o exercício vigoroso, os valores da PO2, PCO2 e pH arterial permanecem praticamente normais, pois embora o consumo de oxigênio e a formação de CO2 aumente, a ventilação alveolar acompanha essa mudança elevando a FR (pelos meios já citados). Acredita-se também que a contração e movimentação dos músculos dos braços e das pernas envie impulsos excitatórios para o centro respiratório. • ✓ Existem receptores neurais de estiramento: parede dos brônquios e dos bronquíolos em todo o parênquima pulmonar. ✓ São ativados sempre que os pulmões ficam excessivamente insuflados ativam a resposta de feedback apropriado que desativa a rampa respiratória. ✓ Enviam sinais: N. vago ⟶ Centro Respiratório. ✓ Limita aumentos adicionais de volume pulmonar. ✓ Tem efeito de aumentar a frequência e diminuir a amplitude. ✓ Sua finalidade é de proteção, impedir a lesão do órgão por excesso de expansão. E não de controlar a respiração. ✓ Não é ativado até que o volume corrente aumente para o valor superior 3 vezes o normal (>1,5l por movimento respiratório). • ✓ Uma das causas mais frequentes é a concussão cerebral um tipo de traumatismo craniano que se caracteriza por uma perda transitória da consciência, a pessoa literalmente fica desacordada por alguns segundos. ✓ O excesso de pressão comprime os vasos respiratórios que suprem o centro respiratórios e elimina a atividade bulbar e o ritmo respiratório. ✓ Outra causa é a poliomielite, que destrói as células neuronais. ✓ Tentativa de suicídio com remédios indutores do sono = anestesiam os neurônios respiratórios. ✓ Insuficiência respiratória é uma das anormalidades mais difíceis de tratar, exceto com o uso de respiração artificial. ✓ Poucos medicamentos exercem influência no CR: cafeína, microtoxina. • ✓ Quando precisa de grande quantidade de ar respiratório, os dois centros são ativados, aumentando a frequência e amplitude respiratória. ✓ Amplitude pode aumentar de 0,5l → 3l e a frequência de 12 p/min → 50/min (aumento de 25x) ✓ Fatores que contribuem p/ controle da respiração: ➢ PCOS ➢ pH ➢ PO2 ➢ Sinais neurais de áreas cerebrais controladoras dos músculos. • ✓ Mais poderosos estímulos que atuam sobre o centro respiratório. ✓ Ambos atuam sobre a área sensível ás alterações sanguíneos da PCO2 e dos íons H+, localizada bilateralmente na face ventral do bulbo raquidiano (sobre o centro respiratório). ✓ H+ presente no interior do corpo celular dos neurônios envia sinais ✓ Os íons H+ não são estímulos tão potentes, pois a barreira hematoencefálica é pouco permeável aos íons de hidrogênio (baixo efeito na estimulação dos neurônios) ✓ Já o CO2 pode difundir rapidamente para o interior dos neurônios reagindo com H20 formando ácido carbônico (H2COS) que se dissocia em H+ e bicarbonato (HCOS). ✓ Forte efeito do CO2 sobre a ventilação → atravessa a barreira hematoencefálica. ✓ H+ não atravessa a barreira → não estimula a respiração. ✓ CO2 pode estimular a área quimiossensível através de duas fontes: ➢ Capilares que vascularizam o bulbo. ➢ Líquido cefalorraquidiano. ✓ Conferindo um sistema protetor duplo em caso de exercícios intensos, já que capilarmente há uma demora de até um minuto no transporte de CO2. ✓ Dessa forma, o fluxo sanguíneo que passa pelo liq. Cefalorraquidiano é capaz de aumentar os níveis de CO2 até os valores muito altos em tempo reduzido.