O que é a cárie dentária como ocorre sua formação e qual a relação com o processo de fermentação?

As dores de dente são causadas por vermes que se alimentam de sangue na raiz do dente". Esse era o conceito de cárie em 4000 a.C. Somente por volta de 1890, com a teoria químio-parasitária de Miller, a Odontologia passou a ter características científicas modernas. A teoria desenvolvida por Miller estabelecia que cárie é causada pela dissolução ácida do esmalte, produ-zida pelo metabolismo bacteriano. Essa definição foi confirmada por experimentos clássicos no século XX.

Atualmente, com todo desenvolvimento tecnológico, a ciência não foi muito mais além. Descobriu-se que a cárie é uma doença multifatorial que resulta na dissolução da estrutura dental, devido à produção de ácidos orgânicos, o que prova os achados de Miller. É uma doença complexa, dependente de fatores da microbiota, da dieta e do hospedeiro.

No que se refere à microbiologia da cárie, há evidências que comprovam a teoria da placa específica para o desenvolvimento da doença. A formação de placa bacteriana é um processo normal, que ocorre em indivíduos doentes ou saudáveis. Entretanto, um desequilíbrio ecológico favorece a colonização de microrganismos cariogênicos ou periodontopatogênicos. Os microrganismos mais relacionados à transmissibilidade de cárie são os estreptococos do grupo mutans. Entretanto, S. mutans podem estar presentes sobre os dentes, por longos períodos, sem causar cáries. Também já se encontrou, em humanos, lesões de cárie cobertas por placa contendo níveis indetectáveis de S. mutans, o que indica a participação de outros microrganismos, como lactobacilos, actinomices e espécies do gênero Veillonela. Além da transmissão, o desenvolvimento da doença cárie depende também da virulência microbiana.

Outro fator importante é, sem dúvida, a dieta que determina o suprimento de substrato para as bactérias. Evidências históricas, experimentais e epidemiológicas comprovam a relação entre cárie dentária e dieta. O metabolismo bacteriano a partir de carboidratos fermentáveis propicia a formação de ácidos orgânicos e conseqüente queda de pH da placa. Em pH baixo, a seleção e adaptação de bactérias acidúricas resulta em maior produção ácida e maior cariogenicidade da placa.

Por outro lado, uma pequena quantidade de carboidrato disponível favorece a formação de placa bacteriana menos cario-gênica. Assim, sempre que houver possibilidade, deve-se fazer o aconselhamento dietético, esclarecendo que o excesso de carboidratos na dieta pode aumentar a incidência de cárie, além de causar obesidade e irritação do trato gastro-intestinal. Quanto à cariogenicidade dos alimentos, os pacientes devem ser informados de que gorduras e proteínas não são alimentos cariogênicos; amido é menos cariogênico que açúcares simples e que existem substitutos não cariogênicos da sacarose. A quantidade de açúcar ingerido é importante, mas não tanto quanto a freqüência e o horário de ingestão. O maior desafio cariogênico ocorre quando se utilizam alimentos contendo açúcar entre as refeições e antes de dormir. Dentre os açúcares, a sacarose está fortemente associada ao desenvolvimento de cáries, por ser altamente solúvel nos fluidos orais, facilmente difusível na placa dental, prontamente metabolizada pelas bactérias e por servir para a formação de polissacarídeos extra-celulares insolúveis. Também as enzimas que produzem glucanos têm alta especificidade pela sacarose. Apesar de todos esses argumentos, a modificação da dieta não deve ser consi-derada a melhor estratégia preventiva, porque em indivíduos com alta atividade de cárie o pH da placa dental pode ser tão baixo quanto 5,5, mesmo antes da ingestão da sacarose. Isso ocorre, muito provavelmente, devido à utilização de polissacarídeos celulares de reserva.

Todavia, o desenvolvimento de lesões de cárie não depende unicamente do pH da placa dental, que pode ser elevado pela função anti-ácida da saliva, devido ao volume de água e da presença de bicarbonato, uréia, amônia e sialina. Além desse sistema tampão, a saliva também apresenta funções anti-bacterianas proporcionadas por imunoglobulinas, lisozima e lactoferrina. Outros constituintes da saliva, tais como cálcio, fosfato, flúor, estaterina e proteínas ricas em prolina propiciam ainda função anti-solubilidade. Considerando o exposto, diminuições do fluxo salivar devem ser acompanhadas com cautela. Medicamentos anorexígenos, anti-colinérgicos, anti-depressivos, anti-psicóticos, anti-histamínicos, anti-hipertensivos, anti-parkinsonianos, diuréticos, sedativos e hipnóticos, podem reduzir drasticamente o fluxo salivar. Já a radioterapia da região de cabeça e pescoço leva à xerostomia, que provoca proliferação de bactérias, ulceração da mucosa, ardência na língua, infecção retrógrada dos ductos salivares, dificuldade para mastigação e deglutição e aumento da incidência de cárie e gengivite. Os pacientes com xerostomia devem participar de programas preventivos, que incluem higiene oral cuidadosa, aconselhamento dietético, uso de goma de mascar sem açúcar, saliva artificial e flúor tópico diariamente.

Em termos de estratégia de prevenção, o flúor tem um papel importante, mas, para que seja usado racionalmente, os possíveis mecanismos de ação devem ser avaliados. Embora somente com concentrações tão altas quanto 1.000 ppmF se observe ação bactericida, pode-se ter inibição do cres-cimento com 250 ppmF e redução da produção de ácido com 1 a 10 ppm. Para ação do flúor, a espessura de placa é relevante. Em uma placa de 100mm são necessários apenas 15 segundos para que se atinja 80% de equilíbrio. Em placas de 500mm, o tempo necessário aumenta para 6 minutos. Esse fato explica a ação limitada do flúor em fissuras. As evidências científicas demonstram que os principais mecanismos para que o flúor exerça sua ação cariostática são inibição da desmineralização e ativação da remineralização.

Com a associação das várias medidas preventivas abordadas anteriormente, o cirurgião dentista tem hoje condições de controlar o desenvolvimento da cárie dentária. Entretanto, muitas vezes não se consegue atingir esse objetivo. Nesses casos o diagnóstico precoce das lesões é fundamental. Antigamente, o diagnóstico clínico da cárie era feito pela observação de cavitações. Atualmente dispõe-se de outros métodos, que levam em conta conceitos atuais, tais como a possibilidade de remineralizar tecidos desmineralizados. Existem vários métodos de diagnóstico, dentre os quais a sondagem é o mais popular. O cuidado com esse procedimento tem sido divulgado por vários pesquisadores, que atentam para o risco de se cavitar, iatrogenicamente, com uma sonda exploradora afiada, uma lesão incipiente remineralizável. Portanto a sondagem deve ser feita com instrumento rombo e com um mínimo de pressão, nos locais de suspeita de cárie. Há outros métodos exploratórios, como o visual e o radiográfico, que auxiliam no diagnóstico. Além desses, desenvolve-se experimentalmente uma técnica de detecção eletrônica de cárie, que não está disponível no mercado.

Mas as pesquisas estão voltadas para a predição e não somente para detecção de cáries. Desenvolvem-se testes de atividade cariogênica, para tentar evitar o aparecimento de lesões. A maioria desses testes utiliza saliva como fonte de flora cariogênica, medindo a atividade de microrganismo específico. Contudo, até hoje, não se verificou uma correlação satisfatória entre os fatores de risco e a susceptibilidade individual. Somente esses dados não são suficientes para predizer atividade de cárie, induzindo a erros do tipo falso-positivo e falso-negativo no procedimento diagnóstico. Apesar de toda evolução da odontologia, a cárie ainda deve ser vista como uma doença de etiologia complexa, dependente da tríade: hospedeiro, microbiota e dieta.

Domenick Zero, Chefe do Departamento de Estudos Intra-orais do Eastman Dental Center (Rochester - USA), ministrou este curso de Cariologia durante o 10º CORIG, realizado em Porto Alegre, em julho.

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